Биологи из Университета Лойолы в Чикаго
(США) выяснили, почему при развитии рака кожи естественный механизм
остановки деления клеток, несущих поврежденную ДНК, перестает
функционировать.
Ученые рассматривали один из наиболее распространенных видов карцином — плоскоклеточный (эпидермоидный) рак,
только в США ежегодно диагностируемый у 200–300 тысяч людей.
Злокачественная опухоль такого типа развивается из клеток эпителиальной
ткани и чаще всего наблюдается на лице, ушах, шее, ладонях, губах —
областях, не защищенных от солнечного излучения. Для борьбы с
плоскоклеточным раком широко применяются хирургические методы: простое
удаление, выскабливание, разрушение тканей с помощью жидкого азота.
 Клетки эпидермоидного рака (иллюстрация Science Photo Library
Ученых заинтересовала роль фермента протеинкиназы Сδ
в формировании опухоли. Известно, что этот фермент реагирует на
повреждения ДНК клетки, которые могли быть вызваны действием излучения;
если восстановить ДНК невозможно, он запускает механизм апоптоза —
клеточной смерти.
Все клетки, напомним, проходят определенный цикл развития, в котором установлено несколько контрольных точек.
Если в ходе контрольной проверки обнаруживаются какие-то неполадки
(например, те же повреждения ДНК), цикл останавливается до тех пор,
пока они не будут устранены.
Авторам удалось обнаружить, что ген, кодирующий упомянутый фермент,
отвечает за остановку цикла в контрольной точке прямо перед началом
процесса деления. Поскольку в случае плоскоклеточного рака действие
этого гена нарушается, клетки с дефектной ДНК свободно переходят к
делению и образуют дочерние опухолевые клетки.
По словам исследователей, лекарственные средства, восстанавливающие
работу гена протеинкиназы Сδ, уже разработаны и одобрены к применению в
лечении других видов рака. |
