Ученые выявили цепочку молекулярных превращений,
которую запускает канцероген, содержащийся в табачном дыме, что
приводит к накапливанию в клетках белков, подавляющих работу
противоопухолевых генов, сообщается в статье исследователей, опубликованной в журнале Journal of Clinical Investigation.
Группа тайваньских исследователей под руководством И Чин Ванна
(Yi-Ching Wang) из Национального университета имени Чена Куна впервые
сумела представить доказательства молекулярного механизма, с помощью
которого табачный канцероген, называемый никотинпроизводным нитрозамин
кетоном (nicotine-derived nitrosamine ketone – NNK) активизирует в
клетках производство белка ДНК метилтранферазы 1 (DNA methyltransferase
1 – DNMT1). Этот белок в больших количествах встречается в раковых
тканях и в его функции входит присоединение к клеточной ДНК небольших
органических фрагментов – метильных групп СН3.
 На примере клеток, образующих ткани легкого человека и мышей, а
также образцов тканей пациентов с раком легких, ученые показали, что
NNK активизирует несколько типов белков, что приводит к подавлению
деградации DNMT1 и ее накоплению в ядрах клеток, где содержится
клеточная ДНК. Это вызывает чрезмерное присоединение метильных групп к
тем участкам ядерной ДНК, на которых находятся гены, подавляющие
развитие рака.
В результате метилирования функции этих генов нарушаются, что и
приводит появлению в тканях легких злокачественных опухолей. Авторы
статьи полагают, что аналогичный механизм может иметь место и в случае
других заболеваний, связанных с курением.
Совсем недавно учеными был выявлен механизм развития рака кожи под действием солнечного излучения |
